白癜风表皮微环境研究进展

　　白癜风表皮微环境研究进展，白癜风是一种由于黑素细胞受损致色素脱失的获得性皮肤病, 其病因及发病机制迄今尚未完全阐明, 有研究显示白癜风患者表皮微环境中存在异常, 沈阳中亚白癜风研究所专家下面从氧化应激、神经、免疫、细胞因子四方面对白癜风皮损处微环境研究进展予以阐述。

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　　1、氧化应激与表皮细胞受损：

　　正常情况下, 人体在代谢过程中不断产生活性氧簇( Reactive oxygen spe-cies, ROS) (主要包括超氧负离子O2-、过氧化氢H2O2、羟自由基OH-等), 与内源性抗氧化防御系统(主要包括超氧化物歧化酶( Superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidease,GSH-Px)、过氧化氢酶( Catalase, CAT)、还原型谷胱甘肽( Reduced glutathione,GSH)等)处于平衡状态, 当这种平衡被打破时, 会导致机体内的氧化应激状态。

　　2、局部神经因素的变化：

　　辽宁白癜风医院专家说，黑素细胞起源于神经脊, 许多白癜风患者的皮损在极度紧张时产生或加重, 提示神经因素在白癜风的发病中亦具有一定作用。研究表明在白癜风皮损中P物质、生长激素抑制素、降钙素基因相关肽( CGRP)、神经肽Y( NPY)的分布无异常, 除NPY免疫活性增强, CGRP免疫活性稍增强外, 余神经肽与健康对照组差异无显著性, 提示CGRP和NPY可能参与发病。Tu等研究显示, 局限型和节段型白癜风皮损处NPY水平明显高于未受累处, 而在泛发性白癜风中差异无统计学意义。

　　3、局部免疫因素的变化：

　　研究发现, 白癜风患者合并其他自身免疫性疾病的比例较高; 而患有自身免疫性疾病的患者中, 白癜风发病率比一般人高10~ 15倍。80%白癜风患者外周血中存在抗MC抗体。白癜风的发生与免疫介导的MC破坏有关。用进展期白癜风患者血清中提取的抗黑色素细胞表面抗原IgG抗体(在体外能诱导黑素细胞受损)处理MC发现。

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